كيفية الحد من مرض الزهايمر !
أفاد العلماء أن العلاج الدوائي الجديد يوقف تطور مرض الزهايمر في دماغ القرود، عن طريق تحفيز خلايا الدفاع المناعي لابتلاع البروتينات المشوهة – لويحات بيتا أميلويد وتشابكات تاو.
من المعروف أن تراكم هذه البروتينات المشوهة من الممكن أن يقوم بقتل خلايا الدماغ القريبة، مما يسبب المرض المنهك.
في التجارب المعملية، كان لدى القردة المسنة رواسب أقل من لوحة بيتا أميلويد في أدمغتها بنسبة 59٪ بعد العلاج باستخدام CpG oligodeoxynucleotides (CpG ODN)، مقارنة بالحيوانات غير المعالجة.
عانت أدمغة الحيوانات المعالجة أيضًا من انخفاض مستويات تاو، والتي يمكن أن تدمر الأنسجة القريبة عندما تحبس التغييرات المرتبطة بالأمراض في تركيبتها الكيميائية الخلايا الأخرى.
قاد البحث الجديد علماء في كلية غروسمان للطب في جامعة نيويورك.
أقرأ:
قال مؤلف الدراسة أكاش باتيل، الباحث المساعد في مركز علم الأعصاب الإدراكي في جامعة نيويورك لانغون هيلث: “توضح النتائج أن هذا العلاج هو وسيلة فعالة للتلاعب بجهاز المناعة لإبطاء التنكس العصبي”.
يُعتقد أن مرض الزهايمر ناتج عن تراكم غير طبيعي للبروتين في خلايا الدماغ وحولها – ولكن ليس من الواضح بالضبط سبب بدء هذه العملية، وفقًا لـ NHS.
لقد أشارت مجموعة كافية من الأدلة إلى تورط جهاز المناعة – عدة من الخلايا والبروتينات التي تدافع عن جسم الانسان ضد غزو البكتيريا والفيروسات.
ينقسم جهاز المناعة بشكل عام إلى فئتين – “فطري” و “متكيف”. يبدأ جهاز المناعة التكيفي بعد جهاز المناعة الفطري، وهو الاستجابة الفورية للفيروس، أو بمثابة “خط الدفاع الأول”.
قال الباحثون إن مجموعة فرعية من الخلايا المناعية في الجهاز المناعي الفطري تبتلع وتزيل حطام أنسجة الجسم والسموم وكذلك الميكروبات الغازية.
في الدراسة، درس فريق البحث 15 أنثى من قرود السنجاب تتراوح أعمارهم بين 17 و 19 عامًا.
مع تقدمهم في السن، تطور كافة قرود السنجاب طبيعيا شكلاً من أشكال التنكس العصبي الذي يحاكي مرض الزهايمر لدى الانسان، الامر الذي يجعلها مثالية لدراسة المرض.
وقالت مؤلفة الدراسة هنريتا شولتزوفا من جامعة نيويورك لانغون: “إن أوجه التشابه في الشيخوخة بين الحيوانات المدروسة وأنواعنا تعطينا الأمل في أن هذا العلاج سينجح لدى المرضى البشر أيضا”.
أعطيت ثمانية من القردة جرعة واحدة من الدواء مرة واحدة في الشهر لمدة عامين، بينما أعطيت البقية محلول ملحي.
وتبين لدى الباحثين سلوك المجموعتين وتم عمل مقارنة بين عينات من أنسجة المخ والدم لترسبات البلاك ومستويات بروتين تاو وعلامات الالتهاب.
وجد الباحثون أن العلاج بالعقار أدى إلى فوائد معرفية بجانب انخفاض في مادة بيتا أميلويد السامة ولوحة تاو.
عند مواجهة سلسلة من الألغاز، كان أداء القرود المسنة التي أعطيت الدواء مشابهًا للبالغين الصغار وأفضل بكثير من فئتهم العمرية غير المعالجة.
تعلمت القرود المعالجة أيضًا مهارات جديدة في حل الألغاز بصورة سريعة من أقرانها غير المعالجين.
ووفقًا للباحثين، فشلت جهود العلاج السابقة التي استهدفت الجهاز المناعي لأن العقاقير أثارت الجهاز المناعي بشكل مفرط، مما تسبب في مستويات خطيرة من الالتهابات التي يمكن أن تقتل خلايا الدماغ.
ومع ذلك، لم يلاحظ أي التهاب إضافي في القرود المعالجة، حسب الباحثين، الذين نشروا دراستهم في مجلة Brain.
كان أحد قيود الدراسة هو أن الباحثين قاموا فقط بتقييم القرود الأكبر سناً الذين أظهروا بالفعل علامات مهمة على التنكس العصبي.
ستعمل الاختبارات الإضافية على الحيوانات الأصغر سنًا على تقييم فعالية العلاج في المراحل المبكرة من المرض.
يخطط الفريق بعد ذلك لبدء اختبار علاج CpG ODN في المرضى الذين يعانون من ضعف إدراكي خفيف أو في المراحل المبكرة من الخرف، ويعتزمون دراسة علاج الأمراض التنكسية العصبية المصاحبة.
المصدر: ديلي ميل
